科学家正在研究一种可能影响身体和大脑衰老的不寻常的生物化合物。
青春之泉或许只是个传说，但人们仍在努力寻找延缓衰老的方法。科学家们正积极探索如何保护身体和大脑免受衰老的影响，而一项新的研究指出了一种意想不到的候选方法。研究人员发现，在动物的饮食中添加海鞘中的化合物可以逆转几种关键的衰老迹象。
在最近的一项研究中，来自西安交通利物浦大学、斯坦福大学、上海交通大学和中国科学院大学的科学家们测试了一种名为缩醛磷脂的化合物，这种化合物在海鞘（一种海洋无脊椎动物）中含量丰富。
这些分子对人体而言并不陌生。事实上，人体组织中约五分之一的磷脂是缩醛磷脂，尤其在大脑、心脏和免疫细胞中含量很高。然而，这些含量会随着年龄的增长而逐渐下降，并且已知在患有阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的人群中含量更低。
为了检验提高缩醛磷脂水平是否能逆转与年龄相关的变化，研究人员对老年雌性小鼠（大致相当于中年晚期的人类）进行了为期两个月的研究。在整个实验过程中，小鼠每天都会服用缩醛磷脂。试验结束时，结果显示小鼠的各项指标均有显着改善。
海鞘是这些化合物的原始来源，它们已经是韩国（meongge，或??）和日本（hoya，或ホヤ）传统饮食的一部分，通常生吃。
服用补充剂的小鼠在记忆和学习任务中的表现显着优于对照组。它们还表现出明显的生理变化，包括毛发更浓密、颜色更深、更有光泽，这一细节表明补充剂对大脑以外的系统性部位也产生了影响。
该研究的通讯作者雷福教授表示：“我们的研究表明，缩醛磷脂不仅可以阻止认知能力下降，还可以逆转衰老大脑的认知障碍。此外，喂食缩醛磷脂的老年小鼠长出了比未喂食该补充剂的老年小鼠更浓密、更有光泽的新黑发。”
重塑衰老的大脑
研究人员使用莫里斯水迷宫来评估认知能力的提升，这是一种广泛应用的空间学习测试方法。在这项任务中，小鼠必须记住水池中隐藏平台的位置。老年小鼠通常难以完成这项任务，需要更长的路线和更多的时间才能找到平台。补充营养后，接受治疗的小鼠能够更高效地完成迷宫，表现得更像年轻的小鼠。
研究人员检查脑组织后，发现了一个清晰的结构性解释。衰老与突触（神经元之间的通讯点）的丢失有关。这些连接对于形成记忆和处理信息至关重要。在接受治疗的小鼠中，突触丢失不仅减少，而且新的突触也在积极形成。高分辨率成像显示，在海马体（大脑中负责记忆的关键区域）中，突触小泡数量更多，神经连接也更健康。
研究团队还在分子水平上证实了这些发现。参与突触可塑性和神经发生（即生成新神经元的过程）的基因和蛋白质在接受缩醛磷脂治疗的小鼠体内显着活跃。这表明，大脑不仅在维持现有的连接，而且还在重建其神经网络。
另一项关键发现与炎症有关。随着大脑衰老，一种名为小胶质细胞的免疫细胞会过度活跃，引发慢性炎症，从而损伤神经元。研究表明，缩醛磷脂治疗可以降低这种活跃度，有效抑制大脑的免疫反应，并为神经修复创造更有利的环境。
缩醛磷脂是如何起作用的？
尽管确切机制仍在研究中，但几种解释正在涌现。已知缩醛磷脂会影响细胞膜的物理特性，使其更具柔韧性。这种柔韧性对于突触至关重要，因为突触中快速的信号传递依赖于神经元之间高效的通讯。
“我们发现，缩醛磷脂能显着增加大脑中促进神经元和突触生长发育的分子数量。这表明缩醛磷脂可以促进神经再生。”
“越来越多的证据表明，缩醛磷脂直接影响突触的结构特性。缩醛磷脂可能增加突触膜的流动性和柔韧性，从而影响神经元之间的冲动传递。”
这或许也与肠道有关。科学家们越来越认识到，肠道微生物可以通过所谓的肠-脑轴影响大脑健康。
“一些研究表明，膳食缩醛磷脂会影响肠道微生物。已有大量报道指出，肠道微生物与大脑之间的联系会影响神经退行性疾病。本研究中观察到的学习和记忆力改善，可能正是由于缩醛磷脂对这种联系的影响。”
来自近期动物研究的证据越来越多
2025 年发表的动物研究进一步证实了膳食缩醛磷脂可以有益于衰老和疾病模型的观点。
例如，一项利用小鼠年龄相关认知衰退模型的研究发现，缩醛磷脂（PLS）可使空间记忆力提高约44%，并增强海马体中突触蛋白（如PSD-95）的表达，同时还能降低脑部炎症标志物。值得注意的是，在认知和生化指标方面，缩醛磷脂的表现均优于其他磷脂，例如磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰丝氨酸（PS）。
同样，扩张型心肌病 (DCM)小鼠模型显示，膳食烷基甘油可提高缩醛磷脂水平，从而恢复心脏组织中的这些脂质，并有助于减轻心脏功能障碍及相关并发症。然而，这些益处主要局限于雄性小鼠，且其改善与更健康的脂质和蛋白质谱相关。
从海洋生物到未来疗法
傅教授对这些发现非常有信心，并将它们融入到自己的日常诊疗中。
“我们首次证明，缩醛磷脂补充剂可能是一种阻止神经退行性变和促进神经再生的潜在干预策略。
“口服缩醛磷脂可能是改善老年人认知功能的可行治疗策略。 ”
