一支美国科研团队宣布了一项堪称“奇迹”的突破：他们成功治愈了患有阿尔茨海默症的实验小鼠。这种疾病长期以来折磨着 700 多万美国老人，剥夺了他们的认知能力甚至自我认同。

研究人员在近期发表于《Cell Reports Medicine》的论文中指出，这一成就是通过给实验小鼠施用强效化合物 P7C3-A20* 实现的。该项目由凯斯西储大学（CWRU）、克利夫兰大学医院以及路易斯·斯托克斯退伍军人医疗中心共同完成。首席研究员 Andrew A. Pieper 教授在声明中满怀希望地表示：“这传递了一个核心信息——阿尔茨海默症并非不可逆转。在特定条件下，受损的大脑完全拥有自我修复和功能重塑的潜力。”

充满希望的治疗新浪潮

这项工作汇入了当前极具前景的神经科学研究浪潮，预示着一个充满希望的未来：阿尔茨海默症及其他神经退行性疾病终将成为历史。除了 P7C3-A20，全球多个科研团队在不同化合物与疗法上也取得了突破性进展。

这种集体性的进展让一向严谨的学界感到振奋，甚至发出了大胆的预言。爱丁堡大学神经科学教授 Tara Spires-Jones 在接受 BBC 采访时指出，人类比以往任何时候都更接近“足以改变命运”的疗法。她预测，在未来 5 到 10 年内，通过早期精准检测与创新治疗的结合，患者将不再受困于缓慢失去自我的阴影，而是能够真正回归正常生活。

理解病因与炎症

科学家们也越来越接近了解阿尔茨海默症的成因。该病似乎由遗传、环境和其他压力等不同因素触发，这意味着未来的患者可能会接受针对其自身情况定制的“抗阿尔茨海默症药物鸡尾酒疗法”。

无论病因为何，此前的研究表明，阿尔茨海默症是一种炎症形式。这意味着减轻或消除大脑炎症，而非单纯管理症状，才是关键所在。

NAD+ 的关键作用

在 P7C3-A20 的研究中，科学家们专注于关键分子 NAD+ 的影响。根据研究，NAD+ 是一种驱动细胞代谢的重要辅酶，其水平会随着年龄增长而下降。阿尔茨海默症患者大脑中的 NAD+ 会显著减少，因此其脑细胞在维持正常功能、抵御炎症和消除疾病的其他物理特征方面会遇到困难。

在实验中，团队首先选取了两类具有阿尔茨海默症遗传倾向的实验小鼠：一组具有淀粉样蛋白 (amyloid) 突变，另一组具有 tau 蛋白 突变。

这两种蛋白对细胞功能都很重要，但如果它们以淀粉样斑块和 tau 蛋白缠结的形式在大脑中堆积，就会变得危险，导致正常细胞过程崩溃。

令人震惊的康复结果

团队在小鼠两个月大时为其注射了 P7C3-A20，随后发现这种疗法成功预防了它们发病。但真正的重磅消息是，当他们将该化合物注射给另一批已处于六个月大（属于阿尔茨海默症较晚期阶段）的小鼠时，这些小鼠的认知能力完全恢复，NAD+ 水平也恢复到了稳态水平。

Pieper 在声明中说：“我们对结果感到非常兴奋和鼓舞。在两种患有晚期阿尔茨海默症的小鼠系中，恢复大脑能量平衡都实现了病理和功能的康复。在两种截然不同、由不同遗传诱因驱动的动物模型中看到这种效果，强化了一个新观点：如果能恢复人脑的 NAD+ 平衡，从晚期疾病中康复或许是可能的。”

*P7C3-A20 是一种合成药物，具有极强的促进神经生成和神经保护活性。

Yahoo News, Sharon Adarlo 整理, Mon, December 29, 2025