延长寿命的努力或许取得了成功，但并非人人平等。
延长寿命只是衰老研究目标的一部分。科学家们还希望更多的人能够健康地活到老年，并减少个体死亡时间上的差异。这种理想结果通常被称为“使生存曲线变方”，即大多数死亡集中在晚年较短的时间窗口内，而不是分散在多年之中。
为了检验当前科学距离这一目标还有多远，悉尼大学的研究人员重新审视了一项针对脊椎动物的大型荟萃分析。他们重点关注三种被广泛研究的干预措施：饮食限制、雷帕霉素和二甲双胍。虽然这三种方法都与长寿有关，但它们的作用机制各不相同。
饮食限制是指在不导致营养不良的前提下减少热量摄入。一个多世纪以来，人们已经知道饮食限制可以延长动物的寿命，其部分作用机制被认为是通过抑制一种名为 mTORC1 的关键细胞生长通路来实现的，该通路有助于调节新陈代谢和衰老。由于严格的饮食限制难以长期坚持，科学家们一直在寻找能够模拟这些作用的药物。雷帕霉素可以直接阻断 mTORC1 的活性，而二甲双胍（一种常见的糖尿病药物）则通过改变细胞感知能量水平的方式来间接影响同一通路。
被忽视的权衡
尽管饮食限制和雷帕霉素治疗往往能延长平均寿命，但这三种干预措施也都增加了死亡年龄的差异。实际上，一些个体受益远大于其他人。即使平均寿命有所延长，总体年龄差异也增加了约17%。
与平均寿命相比，相对变异程度并未降低。这意味着干预措施并未使结果更加一致。相反，寿命延长伴随着更大的不可预测性。这些治疗措施非但没有将死亡集中在一个更窄的年龄范围内，反而有效地拉长了死亡分布。
这种模式可能反映了这些干预措施如何影响衰老的生物学过程。有证据表明，它们既降低了基线死亡风险，也降低了风险随年龄增长的速度，这两种因素结合起来，既延长了平均寿命，也提高了寿命的变异性。
结果为何不同
基因、剂量和治疗条件方面的差异可能会增加另一层复杂性，这有助于解释为什么个体的反应如此不同。
塔利亚·富尔顿博士解释了其中的意义：“这些方法可以延长动物的寿命，但并非所有动物都能平等受益。如果没有更多信息，结果就像一场生物学上的彩票。我们正在努力了解其中的原因，以便未来的长寿科学能够造福所有人。”
